Per què els pacients dʼAlzheimer no presenten pèrdua de memòria a lʼinici de la malaltia?
Investigadors de la Universitat de Barcelona i de lʼInstitut de Bioenginyeria de Catalunya (IBEC), en col·laboració amb membres del Centre dʼInvestigació Biomèdica en Xarxa de Malalties Neurodegeneratives (CIBERNED), el Centre de Biologia Molecular de Madrid i lʼInstitut de Neuropatologia de lʼIDIBELL-Hospital Universitari de Bellvitge, revelen, en un article publicat a la revista Molecular Neurobiology, que el nostre sistema nerviós envia, de manera natural, una resposta protectora en un intent de reprimir lʼavanç de lʼAlzheimer. Això contribuiria a fer que els pacients no mostrin dèficits de memòria en la primera etapa de la malaltia.
Investigadors de la Universitat de Barcelona i de lʼInstitut de Bioenginyeria de Catalunya (IBEC), en col·laboració amb membres del Centre dʼInvestigació Biomèdica en Xarxa de Malalties Neurodegeneratives (CIBERNED), el Centre de Biologia Molecular de Madrid i lʼInstitut de Neuropatologia de lʼIDIBELL-Hospital Universitari de Bellvitge, revelen, en un article publicat a la revista Molecular Neurobiology, que el nostre sistema nerviós envia, de manera natural, una resposta protectora en un intent de reprimir lʼavanç de lʼAlzheimer. Això contribuiria a fer que els pacients no mostrin dèficits de memòria en la primera etapa de la malaltia.
LʼAlzheimer és una malaltia neurodegenerativa que afecta més sovint la població de més de 65 anys, i que es caracteritza per una pèrdua gradual de la memòria i dʼaltres funcions mentals. En aquesta malaltia es diferencien dues etapes: una dʼinicial, en què els símptomes no són clars, i una segona fase en què els símptomes estan ben definits.LʼAlzheimer sʼatribueix principalment a dues causes: la presència dʼuns agregats extracel·lulars a les neurones en forma de plaques, formats majoritàriament per un compost conegut com a pèptid beta amiloide, i una acumulació de la forma hiperfosforilada de la proteïna tau, que forma petits cabdells a lʼinterior de les neurones afectades.
Els investigadors han descrit la relació entre el pèptid beta amiloide i la fosforilació de tau i la presència dʼuna altra proteïna a les neurones afectades, la proteïna priònica cel·lular (PrPc). «En estudis anteriors sʼhavia investigat sobre els nivells de PrPc en estadis avançats de la malaltia», explica el Dr. José Antonio del Río, investigador principal del Grup de Neurobiotecnologia Molecular i Cel·lular de lʼIBEC i catedràtic del Departament de Biologia Cel·lular de la UB. «Però el nostre estudi mostra, en cervells de ratolins i dʼhumans afectats per Alzheimer, un increment de la proteïna PrPc en els primers estadis asimptomàtics de la malaltia i com els nivells de PrPc van disminuint a mesura que aquesta avança». «Com a resultat —continua— és raonable considerar que la sobreexpressió de PrPc observada a lʼinici de la malaltia forma part dʼuna resposta protectora del sistema nerviós en un intent de reprimir el progrés de lʼAlzheimer».