Identifiquen activadors dʼuna possible diana terapèutica per combatre la diabetis i la resistència a la insulina
Un equip científic ha identificat uns activadors de la Mitofusina 2, una proteïna present en tots els mitocondris de les cèl·lules que podria esdevenir una diana terapèutica en la diabetis de tipus 2. La nova recerca, publicada a la revista Cell Chemical Biology, està liderada pels investigadors Antonio Zorzano, catedràtic de la Facultat de Biologia de la UB, cap de grup a lʼInstitut de Recerca Biomèdica (IRB Barcelona) i al CIBER de Diabetis i Malalties Metabòliques Associades (CIBERDEM), i Fernando Albericio, catedràtic de la Facultat de Química de la UB i cap de grup al CIBER de Bioenginyeria, Biomaterials i Nanomedicina (CIBER-BBN).
Un equip científic ha identificat uns activadors de la Mitofusina 2, una proteïna present en tots els mitocondris de les cèl·lules que podria esdevenir una diana terapèutica en la diabetis de tipus 2. La nova recerca, publicada a la revista Cell Chemical Biology, està liderada pels investigadors Antonio Zorzano, catedràtic de la Facultat de Biologia de la UB, cap de grup a lʼInstitut de Recerca Biomèdica (IRB Barcelona) i al CIBER de Diabetis i Malalties Metabòliques Associades (CIBERDEM), i Fernando Albericio, catedràtic de la Facultat de Química de la UB i cap de grup al CIBER de Bioenginyeria, Biomaterials i Nanomedicina (CIBER-BBN).
Diabetis: canvis en el metabolisme dels mitocondris
Un dels factors rellevants en la resistència a la insulina és l'aparició de disfunció mitocondrial. En concret, la proteïna mitocondrial Mitofusina 2 sʼexpressa a nivells anormalment baixos en teixits de pacients amb diabetis. Estudis previs del grup del catedràtic Antonio Zorzano ja havien descrit que la dinàmica mitocondrial, a través de la Mitofusina 2, té un paper central en el manteniment de la capacitat de resposta cel·lular a la insulina.
Mitofusina 2: un regulador clau de lʼactivitat mitocondrial
La nova investigació s'ha centrat en la recerca dʼactivadors de Mitofusina 2, «una proteïna present en tots els mitocondris de les nostres cèl·lules que permet generar energia a partir dels nutrients en funció de les condicions ambientals», explica Antonio Zorzano. «Aquesta proteïna és un regulador clau de moltes de les funcions dels mitocondris, així com de la cèl·lula en el seu conjunt», afegeix lʼexpert David Sebastià (UB, IRB Barcelona i CIBERDEM). Així doncs, una deficiència en Mitofusina 2 condueix a l'aparició de resistència a la insulina, un dels defectes inicials que porten a desenvolupar la diabetis de tipus 2.
Els investigadors conclouen que la prevenció de la disminució en els nivells de Mitofusina 2 pot ser una estratègia terapèutica rellevant per impedir l'aparició de resistència a la insulina en persones susceptibles o en pacients diabètics. En el treball també participen investigadors de la Universitat de Santiago de Compostel·la, la Universitat d'Extremadura i la Universitat de Queensland (Austràlia), on està adscrita actualment la primera autora del treball, Laia Miret-Casals.
Medicina personalitzada per a la diabetis de tipus 2
Tot i que existeix un ampli arsenal terapèutic de fàrmacs antidiabètics orals, de vegades no són suficients per mantenir un tractament eficaç i es requereix la injecció diària d'insulina. A més, l'increment alarmant de la prevalença de la diabetis de tipus 2 associada a un augment de casos de pacients diabètics amb una resistència a la insulina molt severa —o pacients que desenvolupen la malaltia abans dels 25 anys— fan necessari desenvolupar nous tractaments per impedir la progressió de la diabetis de tipus 2 i impulsar el progrés de la medicina personalitzada.