Identificada una mutació en cèl·lules progenitores com a origen i diana terapèutica del colangiocarcinoma
Els darrers anys, la recerca contra el càncer ha centrat part dels esforços a identificar mutacions en gens involucrats en el desenvolupament del tumor. Tot i això, els mecanismes moleculars que contribueixen a la progressió de la malaltia encara no es coneixen en profunditat. La revista Nature publica un article en què un grup internacional dʼinvestigadors, liderat per Nabeel Bardeesy, professor de la Universitat de Harvard, proposa el mecanisme dʼactuació dʼuna mutació en lʼenzim IDH (isocitrat deshidrogenasa) que es produeix en les cèl·lules progenitores del fetge i provoca la progressió del colangiocarcinoma, un tipus de càncer hepàtic.
Els darrers anys, la recerca contra el càncer ha centrat part dels esforços a identificar mutacions en gens involucrats en el desenvolupament del tumor. Tot i això, els mecanismes moleculars que contribueixen a la progressió de la malaltia encara no es coneixen en profunditat. La revista Nature publica un article en què un grup internacional dʼinvestigadors, liderat per Nabeel Bardeesy, professor de la Universitat de Harvard, proposa el mecanisme dʼactuació dʼuna mutació en lʼenzim IDH (isocitrat deshidrogenasa) que es produeix en les cèl·lules progenitores del fetge i provoca la progressió del colangiocarcinoma, un tipus de càncer hepàtic.
En lʼestudi també hi han col·laborat Josep M. Llovet, professor del Departament de Medicina de la UB i professor ICREA del Grup dʼOncologia Hepàtica de lʼInstitut dʼInvestigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer (IDIBAPS) i director del Programa de Càncer de Fetge a lʼEscola de Medicina Icahn de Mount Sinai (Nova York), així com Daniela Sia i Helena Cornella, membres del mateix grup de lʼIDIBAPS.
El colangiocarcinoma intrahepàtic (ICC en les seves sigles en anglès) és la segona neoplàsia maligna primària més freqüent del fetge i representa el 10 % dels càncers hepàtics (al voltant de 70.000 casos anuals a escala mundial). És un tipus de tumor difícil de detectar en estadis inicials, fet que suposa que només un 30 % dels pacients poden ser operats, i per al qual no existeix cap teràpia molecular. Aquest treball revela que la mutació en lʼenzim IDH, present en el 25 % dels casos dʼICC, fa que les cèl·lules progenitores del fetge en comptes de diferenciar-se en hepatòcits, proliferin i es converteixin en colangiòcits, les cèl·lules epitelials del conducte biliar, que és on es genera aquest tipus de càncer.