Un equipo de investigación de la UB y del IDIBELL descifra la implicación de la glucosa en el crecimiento de las células tumorales

De izquierda a derecha, los investigadores Albert Tauler, Eugènia Almacellas y Caroline Mauvezin.
De izquierda a derecha, los investigadores Albert Tauler, Eugènia Almacellas y Caroline Mauvezin.
Investigación
(04/12/2019)

Un equipo de investigación del Campus de Bellvitge de la Universidad de Barcelona (UB) y del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL) ha dado un significativo paso adelante en el conocimiento del mecanismo molecular que reprograma la célula en la formación de los tumores.

La nueva investigación, publicada en la revista iScience, está liderada por el catedrático Albert Tauler, del Departamento de Bioquímica y Fisiología de la Facultad de Farmacia y Ciencias de la Alimentación de la UB.

De izquierda a derecha, los investigadores Albert Tauler, Eugènia Almacellas y Caroline Mauvezin.
De izquierda a derecha, los investigadores Albert Tauler, Eugènia Almacellas y Caroline Mauvezin.
Investigación
04/12/2019

Un equipo de investigación del Campus de Bellvitge de la Universidad de Barcelona (UB) y del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL) ha dado un significativo paso adelante en el conocimiento del mecanismo molecular que reprograma la célula en la formación de los tumores.

La nueva investigación, publicada en la revista iScience, está liderada por el catedrático Albert Tauler, del Departamento de Bioquímica y Fisiología de la Facultad de Farmacia y Ciencias de la Alimentación de la UB.

El crecimiento y la proliferación de las células tumorales es un proceso que exige un gran gasto energético. De hecho, las células cancerosas son adictas al principal combustible del metabolismo celular: la glucosa. La maquinaria molecular que degrada este azúcar para obtener energía —las enzimas glucolíticas— está sobreexpresada en células tumorales, pero esta no es la única característica que diferencia el metabolismo de las células tumorales del de las normales. En efecto, la génesis de tumores implica grandes cambios metabólicos en las células que se designan con el concepto de reprogramación metabólica.

El nuevo artículo describe la interacción activadora de dos enzimas glucolíticas —la PFKFB3 y la PFK1— con el complejo mTOR, una proteína que tiene un papel nodal en la reprogramación metabólica. Según el estudio, estos factores confluyen en la superficie de los lisosomas, unos orgánulos celulares que contienen una gran cantidad de enzimas capaces de degradar macromoléculas.

Así, el trabajo describe una nueva vía de regulación de la proteína mTOR —considerada una diana terapéutica para combatir el cáncer— que permitirá explorar nuevos abordajes terapéuticos contra una de las enfermedades con mayor incidencia en la población actual. 

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