Nuevos descubrimiento sobre la taupatía globular glial podrían mejorar el diseño de fármacos contra esta patología

Los nuevos descubrimientos abren la puerta al diseño de nuevos fármacos que detengan la progresión de esta enfermedad neurodegenerativa.
Los nuevos descubrimientos abren la puerta al diseño de nuevos fármacos que detengan la progresión de esta enfermedad neurodegenerativa.
Investigación
(27/01/2020)

Las taupatías son un grupo de enfermedades neurodegenerativas caracterizadas por la acumulación de la proteína tau fosforilada, es decir, unida a grupos fosfato. En este conjunto de patologías —como el alzhéimer— destacan también las taupatías globulares gliales, caracterizadas por la acumulación de tau fosforilado en neuronas y por la formación de agregados en células gliales (astrocitos u oligodendrocitos).

Los nuevos descubrimientos abren la puerta al diseño de nuevos fármacos que detengan la progresión de esta enfermedad neurodegenerativa.
Los nuevos descubrimientos abren la puerta al diseño de nuevos fármacos que detengan la progresión de esta enfermedad neurodegenerativa.
Investigación
27/01/2020

Las taupatías son un grupo de enfermedades neurodegenerativas caracterizadas por la acumulación de la proteína tau fosforilada, es decir, unida a grupos fosfato. En este conjunto de patologías —como el alzhéimer— destacan también las taupatías globulares gliales, caracterizadas por la acumulación de tau fosforilado en neuronas y por la formación de agregados en células gliales (astrocitos u oligodendrocitos).

Un nuevo artículo publicado en la revista Acta Neuropathologica revela que en pacientes afectados por esta taupatía —generada espontáneamente o por mutación genética— la presencia de grupos fosfato no es específica de tau sino también de muchas otras proteínas que se encuentran anormalmente fosforiladas. Esta hiperfosforilación provoca la disfunción y la formación de los depósitos proteicos responsables de esta enfermedad neurodegenerativa.

El trabajo está liderado por el catedrático Isidre Ferrer, de la Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud de la UB, el Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL) y el Hospital Universitario de Bellvitge (HUB), con la colaboración destacada del catedrático José Antonio del Río, de la Facultad de Biología de la UB y del Instituto de Bioingeniería de Cataluña (IBEC), ambos miembros del Instituto de Neurociencias (UBNeuro) de la UB.

Según el nuevo trabajo, en el que también participa el Hospital de Navarra, la acumulación de proteínas fosforiladas no afecta solo a las neuronas, porque las células gliales que las acompañan (astrocitos y oligodendrocitos) también están dañadas, una condición que podría afectar a determinadas conexiones neuronales.

 

Además, estos agregados son capaces de desplazarse entre neuronas o células gliales y expandir así sus efectos por varias regiones del cerebro como si fuera una infección. Los nuevos descubrimientos abren la puerta al diseño de nuevos fármacos que detengan la progresión de esta enfermedad neurodegenerativa.

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