Descubren una futura diana terapéutica para el tratamiento del cáncer de pulmón
Uno de los objetivos de la investigación en genética y biología molecular del cáncer es conseguir un tratamiento «a la carta», es decir, que estudiando las alteraciones particulares presentes en un tumor, se pueda decidir cuál es el fármaco más efectivo con la mínima toxicidad para un determinado enfermo.
Un ejemplo reciente en este campo es el hallazgo de que pacientes con cáncer de pulmón portadores de mutaciones en los genes EGFR y ALK son más sensibles a ciertos fármacos con actividad inhibidora de la tirosina quinasa. El problema es que todavía pocos pacientes con cáncer muestran los mencionados defectos genéticos, susceptibles de ser tratados con los nuevos fármacos.
En esta línea de investigación, la revista Oncogene ha publicado un artículo que recoge los resultados de un estudio dirigido por Manel Esteller, investigador ICREA de la Facultad de Medicina de la UB y miembro del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL), centros adscritos al campus de excelencia internacional HUBc. El trabajo describe por primera vez una alteración genética en un oncogén en cáncer de pulmón que podría ser una buena candidata para el desarrollo de fármacos específicos.
Copias extras
Según explica Manel Esteller, «nos hemos encontrado con que entre un 5 y un 10% de los tumores de pulmón, en vez de tener la dosis normal del oncogén (dos copias: una en el cromosoma materno y otra en el paterno), poseen una sobredosis de este: alrededor de diez copias extras del gen».
El oncogén identificado origina la proteína SETDB1, una histona metiltransferasa. Se trata de una enzima que se puede inhibir con compuestos en los que la industria farmacológica tiene experiencia.
«Nuestro estudio —añade Esteller— señala un punto débil de la muralla defensiva de la célula tumoral, que ha sido posible detectar gracias al proyecto europeo sobre cáncer de pulmón CURELUNG, y ahora queremos que alguna compañía siga esta línea de investigación para que en un futuro se disponga de un fármaco aplicable a los pacientes».
Artículo:
M. Rodríguez Paredes, A. Martínez de Paz, L. Simó Riudalbas, S. Sayols, C. Moutinho, S. Moran, A. Villanueva, M. Vázquez Cedeira, P. A. Lazo, F. Carneiro, C. S. Moura, J. Vieira, M. R. Teixeira y M. Esteller. «Gene Amplification of the Histone Methyltransferase SETDB1 contributes to human lung tumorigenesis». Oncogene, doi: 10.1038/onc.2013.239., 2013.
Uno de los objetivos de la investigación en genética y biología molecular del cáncer es conseguir un tratamiento «a la carta», es decir, que estudiando las alteraciones particulares presentes en un tumor, se pueda decidir cuál es el fármaco más efectivo con la mínima toxicidad para un determinado enfermo.
Un ejemplo reciente en este campo es el hallazgo de que pacientes con cáncer de pulmón portadores de mutaciones en los genes EGFR y ALK son más sensibles a ciertos fármacos con actividad inhibidora de la tirosina quinasa. El problema es que todavía pocos pacientes con cáncer muestran los mencionados defectos genéticos, susceptibles de ser tratados con los nuevos fármacos.
En esta línea de investigación, la revista Oncogene ha publicado un artículo que recoge los resultados de un estudio dirigido por Manel Esteller, investigador ICREA de la Facultad de Medicina de la UB y miembro del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL), centros adscritos al campus de excelencia internacional HUBc. El trabajo describe por primera vez una alteración genética en un oncogén en cáncer de pulmón que podría ser una buena candidata para el desarrollo de fármacos específicos.
Copias extras
Según explica Manel Esteller, «nos hemos encontrado con que entre un 5 y un 10% de los tumores de pulmón, en vez de tener la dosis normal del oncogén (dos copias: una en el cromosoma materno y otra en el paterno), poseen una sobredosis de este: alrededor de diez copias extras del gen».
El oncogén identificado origina la proteína SETDB1, una histona metiltransferasa. Se trata de una enzima que se puede inhibir con compuestos en los que la industria farmacológica tiene experiencia.
«Nuestro estudio —añade Esteller— señala un punto débil de la muralla defensiva de la célula tumoral, que ha sido posible detectar gracias al proyecto europeo sobre cáncer de pulmón CURELUNG, y ahora queremos que alguna compañía siga esta línea de investigación para que en un futuro se disponga de un fármaco aplicable a los pacientes».
Artículo:
M. Rodríguez Paredes, A. Martínez de Paz, L. Simó Riudalbas, S. Sayols, C. Moutinho, S. Moran, A. Villanueva, M. Vázquez Cedeira, P. A. Lazo, F. Carneiro, C. S. Moura, J. Vieira, M. R. Teixeira y M. Esteller. «Gene Amplification of the Histone Methyltransferase SETDB1 contributes to human lung tumorigenesis». Oncogene, doi: 10.1038/onc.2013.239., 2013.