Descubierto un mecanismo que convierte las células tumorales en ʻadictasʼ al azúcar
Desde hace casi cien años se sabe que las células del cáncer sienten una especial apetencia por un tipo de azúcar llamado glucosa. El tumor usa esta molécula como si fuera la gasolina de un coche deportivo para quemarla rápido y crecer y multiplicarse a gran velocidad. Este es un proceso muy poco efectivo desde el punto de vista energético; pero permite la división ultraacelerada de las células cancerosas. Es lo que se conoce como efecto Warburg, que ya fue descrito en 1927.
Desde hace casi cien años se sabe que las células del cáncer sienten una especial apetencia por un tipo de azúcar llamado glucosa. El tumor usa esta molécula como si fuera la gasolina de un coche deportivo para quemarla rápido y crecer y multiplicarse a gran velocidad. Este es un proceso muy poco efectivo desde el punto de vista energético; pero permite la división ultraacelerada de las células cancerosas. Es lo que se conoce como efecto Warburg, que ya fue descrito en 1927.
Hasta ahora, se conocía muy poco sobre el modo en que la célula sana pasa de un consumo energético equilibrado a convertirse en una célula tumoral que depende de este fast food calórico. Un artículo publicado ahora en la revista Nature Communications y dirigido por Manel Esteller, profesor de Genética en la Facultad de Medicina de la UB y profesor de investigación ICREA en el Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL), donde dirige el Programa de Epigenética y Biología del Cáncer, aporta una importante pista para entender este proceso. La investigación demuestra que en uno de cada cuatro tumores humanos hay un exceso de la proteína receptora de glucosa en la cara externa de la membrana celular, y que esta proteína actúa como un imán atrayendo toda la glucosa que, desde el torrente sanguíneo, pasa cerca del tumor.
Esteller explica cómo se ha producido el hallazgo: «Estábamos buscando genes que no funcionaban en las células tumorales y encontramos uno alterado, pero desconocíamos cuál era su función. Descubrimos que era el responsable de eliminar el exceso de receptores de glucosa». Ello permitió determinar que el problema es que se inactiva el gen que debería degradar el receptor de glucosa en condiciones sanas, de modo que las células tumorales presentan una superactivación de este receptor que capta todas las moléculas de glucosa de su alrededor y las utiliza para obtener energía rápida para proliferar. «Es un cáncer que se ha vuelto adicto a esta molécula calórica», indica el experto.
«La parte interesante para futuros tratamientos es estudiar si cuando utilizamos fármacos para combatir un tumor y además le quitamos esta fuente energética, el tumor muere porque no puede adaptarse fácilmente a usar otros sustratos para obtener energía para sobrevivir», concluye Esteller.
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