Les subunitats GluN3A dels receptors de glutamat NMDA, noves dianes terapèutiques contra la malaltia de Huntington

Un estudi científic descriu que les subunitats GluN3A dels receptors NMDA que interactuen amb el glutamat —el principal neurotransmissor excitador del sistema nerviós central— podrien ser futures dianes terapèutiques en la lluita contra la malaltia de Huntington. El treball, publicat en la darrera edició de la revista Nature Medicine, està signat per un equip internacional en el qual han participat els experts Jordi Alberch, Albert Giralt i Jesús Torres Peraza, del Departament de Biologia Cel·lular, Immunologia i Neurociències de la Facultat de Medicina de la UB i del Grup de Biologia Cel·lular dels Processos Patològics (Àrea de Neurociències) de lʼInstitut dʼInvestigació Biomèdica August Pi i Sunyer (IDIBAPS). Lʼestudi sʼha dut a terme en col·laboració amb el grup de la Dra. Isabel Pérez Otaño, del Centre dʼInvestigació Mèdica Aplicada (CIMA) i la Universitat de Navarra, entre dʼaltres.

Un estudi científic descriu que les subunitats GluN3A dels receptors NMDA que interactuen amb el glutamat —el principal neurotransmissor excitador del sistema nerviós central— podrien ser futures dianes terapèutiques en la lluita contra la malaltia de Huntington. El treball, publicat en la darrera edició de la revista Nature Medicine, està signat per un equip internacional en el qual han participat els experts Jordi Alberch, Albert Giralt i Jesús Torres Peraza, del Departament de Biologia Cel·lular, Immunologia i Neurociències de la Facultat de Medicina de la UB i del Grup de Biologia Cel·lular dels Processos Patològics (Àrea de Neurociències) de lʼInstitut dʼInvestigació Biomèdica August Pi i Sunyer (IDIBAPS). Lʼestudi sʼha dut a terme en col·laboració amb el grup de la Dra. Isabel Pérez Otaño, del Centre dʼInvestigació Mèdica Aplicada (CIMA) i la Universitat de Navarra, entre dʼaltres.
La corea de Huntington és un trastorn neurodegeneratiu progressiu i irreversible originat per la mutació en el gen que codifica per a la proteïna huntingtina (HTT). Descrita el 1872 per George Huntington en una nissaga familiar als Estats Units, és una malaltia hereditària causada per una expansió en el nombre de triplets CAG que codifiquen per a la seqüència de poliglutamina en lʼextrem N-terminal de la huntingtina. Amb una incidència de cinc a set afectats per cada 100.000 individus en països occidentals, és una malaltia rara o minoritària que afecta especialment els ganglis basals i que causa alteracions motores (corea, rigidesa, etc.), dèficits cognitius i desordres psiquiàtrics.